尋找“炎癥的致命弱點”
0
尋找“炎癥的致命弱點”Credit: iScience (2023). DOI: 10.1016/j.isci.2023.106081
（神秘的地球uux.cn）據by Kyoto University：當我們的身體被感染時，各種免疫反應都會被觸發，炎癥首先是致點珠海斗門外圍（洋酒）外圍服務vx《192-1819-1410》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達粒細胞的釋放，白細胞含有特殊的命弱酶，占人類白細胞的尋找一半或更多。
中性粒細胞也是炎癥對抗入侵細菌和真菌的粒細胞，通常對這種入侵者零容忍。致點然而，命弱有時，尋找珠海斗門外圍（洋酒）外圍服務vx《192-1819-1410》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達一種平衡而不那么激進的炎癥方法在提供治療方面會走得更遠。
現在，致點京都大學的命弱一組研究人員已經確定中性粒細胞在這些粒細胞的核心深處誘導抗炎或M2巨噬細胞。該團隊的尋找研究論文發表在《iScience》雜志上。
在之前的炎癥研究中，發現慢性炎癥巨噬細胞有可能極化或分化為兩種相反的致點類型：促炎型（M1）和抗炎型（M2）。這些構成了調節炎癥嚴重程度和組織健康或體內平衡的M1-M2平衡。
這種雙重性質或極化描述了M2如何在形成細菌許可微環境的深層肉芽腫區恢復到M1或甚至M0的非炎癥或穩定狀態。該團隊已經檢查了動物肉芽腫的密集球狀結構，特別是在肺部。
該論文的第一作者Tatsuaki Mizutani說：“微生物和癌癥細胞可能會操縱這種寬松的微環境，以利于它們的生存。”
包括肺結核在內的人類肉芽腫相關疾病是慢性炎癥性疾病的標志。水谷推測，他的團隊從結核病中獲得的結果也可能適用于腫瘤。
先前的研究表明，肉芽腫內的細胞間相互作用驅動對病原體或污染物的有效炎癥反應，但結核病和腫瘤中的慢性炎癥會持續很長時間。
為了測試如何預測腫瘤的發展，水谷的團隊先前在豚鼠中建立了一個肺肉芽腫模型，該模型證明了中性粒細胞S100A9或A9在肉芽腫核心深處的特異性聚集。A9在單核細胞和巨噬細胞中低水平表達，但在中性粒細胞中高水平表達。
“有趣的是，A9的炎性和抗炎作用已經在A9缺陷小鼠中得到了報道，”Mizutani指出，他的團隊現在正在考慮是否使A9的多功能性質在腫瘤微環境中抗腫瘤。
Mizutani說：“我們對腫瘤中允許的微環境是如何形成的的理解可能應用于有效的癌癥藥物開發。”